Menu
Le diazépam (également connu sous le nom de Valium) est une substance dépressive de la classe des benzodiazépines. Son mécanisme d’action consiste à augmenter les effets du neurotransmetteur inhibiteur GABA. Il est couramment utilisé pour traiter un large éventail de pathologies, notamment l’anxiété, les crises de panique, l’insomnie, les crises d’épilepsie, les spasmes musculaires et le syndrome des jambes sans repos, et enfin le sevrage d’alcool.
“Les benzodiazépines sont utilisées pour le traitement du sevrage alcoolique depuis plus de 50 ans, depuis qu’il a été rapporté pour la première fois que le chlordiazépoxide réduit l’incidence des crises de sevrage alcoolique plus efficacement que le placebo ou la promazine, une phénothiazine couramment utilisée pour le traitement du sevrage alcoolique à l’époque. Il a été démontré par la suite que le diazépam est plus efficace pour calmer les patients atteints de delirium tremens que le paraldéhyde, un autre agent qui était en vogue pour le traitement du sevrage alcoolique. Bien qu’il existe des preuves de l’efficacité de certains agents autres que les benzodiazépines, tels que la carbamazépine, la gabapentine, le topiramate et le baclofène, dans le traitement du sevrage alcoolique, les benzodiazépines ont été recommandées comme traitement pharmacologique principal pour les personnes souffrant du syndrome de sevrage alcoolique peu de temps après la publication des rapports mentionnés ci-dessus.”
Weintraub, S. J. (2017). Diazepam in the treatment of moderate to severe alcohol withdrawal. CNS drugs, 31(2), 87-95.
|
Effets
|
Oral
|
|---|---|
|
Légers
|
2.5 - 5 mg
|
|
Moyens
|
5 - 15 mg
|
|
Forts
|
15 - 30 mg
|
|
Très forts
|
30 + mg
|
|
Phases du GHB
|
Oral
|
|---|---|
|
Début
|
20 - 40 min
|
|
Effets principaux
|
60 - 90 min
|
|
Descente
|
???
|
|
Effets résiduels
|
12 - 36 h
|
Le diazépam semble agir sur des zones du système limbique, du thalamus et de l’hypothalamus, induisant des effets anxiolytiques. Les benzodiazépines, y compris le diazépam, augmentent les processus inhibiteurs dans le cortex cérébral.
“Les benzodiazépines exercent leurs effets en facilitant l’activité de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA) à différents endroits. Plus précisément, les benzodiazépines se lient à un site allostérique à l’interface entre les sous-unités alpha et gamma des canaux ioniques chlorure des récepteurs GABA-A. La liaison allostérique du diazépam au récepteur GABA-A augmente la fréquence d’ouverture du canal chlorure, ce qui entraîne une augmentation de la conductance des ions chlorure. Ce changement de charge entraîne une hyperpolarisation de la membrane neuronale et une réduction de l’excitabilité neuronale.
Plus précisément, la liaison allostérique dans le système limbique entraîne les effets anxiolytiques observés avec le diazépam. La liaison allostérique dans la moelle épinière et les neurones moteurs est le principal médiateur des effets myorelaxants observés avec le diazépam. La médiation des effets sédatifs, amnésiques et anticonvulsivants du diazépam est assurée par la liaison des récepteurs dans le cortex, le thalamus et le cervelet.“
Dhaliwal, J. S., Rosani, A., & Saadabadi, A. (2019). Diazepam.
Le diazépam fait partie de certains protocoles de sevrage à l’alcool. Il permet d’éviter les symptômes de manque comme les tremblements et l’anxiété, et d’éviter le delirium tremens.
Pour autant, le diazépam, bien qu’utile dans le sevrage à l’alcool et aussi un meilleur moyen que l’alcool pour gérer sont anxiété, son sevrage peut être tout aussi dangereux. Le risque d’addiction est aussi bien présent, et c’est pour cela qu’un suivi médical est vivement recommandé quand on consomme ce genre de drogue.
“Il a été démontré que l’utilisation régulière de benzodiazépines entraîne une dépendance psychologique et physique grave et nocive, conduisant à des symptômes de sevrage similaires à ceux du sevrage alcoolique. La consommation régulière de benzodiazépines peut entraîner une tolérance, c’est-à-dire une dépendance physiologique à la présence de BZD dans l’organisme. Ce phénomène peut être lié à la dépendance, car le patient n’est pas seulement psychologiquement dépendant de la substance, ce qui peut se manifester par des états de manque, mais aussi physiquement dépendant. Le sevrage, comme celui de l’alcool puisqu’ils exercent leurs effets sur des récepteurs similaires, peut mettre la vie du patient en danger. Le sevrage se produit lorsque la concentration de BZD dans le sang et les tissus diminue, provoquant généralement des symptômes opposés aux effets thérapeutiques de la drogue. Les symptômes psychologiques comprennent une excitabilité accrue, des cauchemars, de l’anxiété, de l’insomnie, des crises de panique, de la dépression, des hallucinations, de l’irritabilité, des pensées paranoïaques, de la phobie sociale, des troubles de la mémoire et de la concentration, du délire et même des psychoses. Les symptômes physiques comprennent des maux de tête, des crises d’épilepsie, des douleurs ou des raideurs dans la région de la tête et du cou, une altération de la sensation des membres, une faiblesse et une fatigue, des picotements et des engourdissements, des contractions musculaires, des tremblements, des symptômes gastro-intestinaux (distension abdominale, nausée, diarrhée, constipation, etc.), des changements d’appétit et de poids, une odeur inhabituelle, et d’autres symptômes ont été documentés. Ces symptômes peuvent durer d’une à quelques semaines après l’arrêt, leur durée et leur gravité dépendant largement de la durée de la prise chronique de BZD, de la demi-vie de la BZD en question et de la dose journalière consommée.“
Edinoff, A. N., Nix, C. A., Hollier, J., Sagrera, C. E., Delacroix, B. M., Abubakar, T., … & Kaye, A. D. (2021). Benzodiazepines: uses, dangers, and clinical considerations. Neurology international, 13(4), 594-607.
“Les benzodiazépines sont liées à une variété d’effets indésirables, qu’elles soient utilisées à long terme, à court terme ou selon les besoins. Les benzodiazépines seraient des anxiolytiques idéaux si elles pouvaient inhiber sélectivement l’amygdale hyperactive (impliquée dans l’anxiété), mais comme les récepteurs GABA sont largement distribués dans le système nerveux central, les BZD ciblent indistinctement l’ensemble du cerveau. Ceci est particulièrement problématique pour les zones du cerveau qui sont déjà hypoactives dans les troubles anxieux, comme le cortex préfrontal (impliqué dans la dysrégulation de l’humeur, y compris la dépression et l’anxiété, la dysrégulation comportementale, y compris la désinhibition et l’irritabilité, et le dysfonctionnement cognitif, y compris l’inattention et le traitement cognitif du risque/stress/traumatisme) et l’hippocampe (impliqué dans les effets amnésiques et l’inhibition de l’extinction de la peur). Cependant, l’inhibition globale du système nerveux central entraîne également des effets néfastes dans toutes les zones du cerveau, notamment des troubles moteurs, sensoriels, de la parole et respiratoires.“
Guina, J., & Merrill, B. (2018). Benzodiazepines I: upping the care on downers: the evidence of risks, benefits and alternatives. Journal of clinical medicine, 7(2), 17.