“La dépendance du métabolisme de la MDEA à l’égard des CYP 2D6 et 3A4 implique que les substances agissant comme des inhibiteurs des CYP 2D6 et 3A4 peuvent bloquer de manière substantielle la dégradation hépatique de la MDEA. Les bloqueurs du CYP 2D6 qui ont causé des dommages lorsqu’ils sont utilisés avec l’ecstasy sont la fluoxétine, la paroxétine, le moclobémide et le dextrométhorphane, mais l’halopéridol, la thioridazine et la quinidine doivent également être évités. Parmi les bloqueurs du CYP3A4, il a été signalé à plusieurs reprises que le  ritonavir interférait avec l’ecstasy, mais la fluoxétine, la néfazodone, la cimétidine, le jus de pamplemousse, le vérapamil, l’érythromycine, le kétoconazole et le métronidazole inhibent également le CYP 3A4. Les ISRS, la fluoxétine et la paroxétine, ainsi que le moclobémide, un inhibiteur de la MAO, provoquent des interactions non seulement pharmacocinétiques, mais aussi pharmacodynamiques, qui peuvent conduire au syndrome sérotoninergique et à l’hypertension artérielle.“

Freudenmann, R. W., & Spitzer, M. (2004). The Neuropsychopharmacology and Toxicology of 3, 4‐methylenedioxy‐N‐ethyl‐amphetamine (MDEA). CNS Drug Reviews, 10(2), 89-116.