Phéncyclidine
La PCP est un dissociatif puissant, qui peut provoquer des effets hallucinogènes et anesthésiques. Cette molécule a été remplacée dans le milieu hospitalier par la kétamine.
Les effets
Les dosages
Dosages indicatifs
Dosages (par voie)
| Effets | Oral | Nasal |
|---|---|---|
| Légers | 1 - 5 mg | 1 - 4 mg |
| Moyens | 5 - 10 mg | 4 - 8 mg |
| Forts | 10 - 15 mg | 8 - 15 mg |
| Très forts | 15 + mg | 15 + mg |
Valeurs indicatives — dépendant de la pureté, tolérance et méthode d'administration.
Durée / Phases
| Phases | Oral | Nasal |
|---|---|---|
| Début | 2 - 3 h | 2 h |
| Effets principaux | 2 - 3 h | 2 - 3 h |
| Descente | 1 - 2 h | 1 - 2 h |
| Effets résiduels | 4 - 48 h | 4 - 48 h |
Durées approximatives — sujettes à variation suivant la dose, voie et métabolisme individuel.
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Le PCP est une substance illégale dont la pureté peut varier. Il est important de connaître la puissance de votre produit pour adapter votre consommation.
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La pharmacologie
Le PCP, ou phencyclidine, est le chef de file des arylcyclohexylamines — la famille chimique dont sont aussi issues la kétamine et la plupart des dissociatifs de synthèse. Sa structure associe un noyau phényle, un cycle cyclohexane et une amine cyclique (la pipéridine). On le rencontre sous forme de poudre cristalline (sel de chlorhydrate) ou de liquide, consommé sniffé, avalé, fumé ou, plus rarement, injecté.
Profil pharmacologique
CID 6468 · DB03575
Mode d'action Antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA ; agoniste sigma-1 ; inhibiteur de la recapture de la dopamine.
Mécanisme d'action
Le PCP agit avant tout comme antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA du glutamate. Ces récepteurs laissent normalement passer les signaux électriques entre les neurones : pour cela, leur canal doit rester ouvert. Le PCP vient se loger à l'intérieur même du canal et le bloque, interrompant la transmission. Cette « déconnexion » du réseau glutamatergique est à l'origine de l'anesthésie, de l'analgésie et de l'état dissociatif caractéristique de la substance.(Jentsch et Roth, 1999)
Mais le PCP ne se limite pas au NMDA. À doses modérées, il inhibe aussi la recapture de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, ce qui ajoute une composante stimulante et sympathomimétique (accélération du cœur, hausse de la tension, agitation). Il se lie enfin aux récepteurs sigma (σ₁/σ₂) et augmente l'activité dopaminergique dans le cortex préfrontal. C'est cette action multiple, et notamment l'hypofonction du système glutamatergique, qui rapproche les effets du PCP de certains symptômes psychotiques — ce qui en a fait un modèle pharmacologique de la schizophrénie en recherche.
Bey et Patel décrivent plusieurs mécanismes de la PCP : blocage NMDA et effets sur les monoamines, avec des manifestations cliniques allant de l’agitation à la sédation. Cette revue ne permet pas de définir une dose récréative sûre.
L'addictivité
Potentiel addictif
Le PCP présente un fort potentiel d'abus. Sa dépendance physique est considérée comme faible, mais la dépendance psychologique peut être marquée : des cas de redosage compulsif (l'envie de reprendre une dose pendant l'expérience elle-même) et de dépendance après usage chronique à doses élevées sont rapportés. L'usage répété s'accompagne par ailleurs de nombreuses manifestations de toxicité, notamment cognitives et psychiatriques.(Morris et Wallach, 2014) Comme pour toute substance, le risque addictif ne dépend pas seulement de la molécule : il résulte d'une combinaison de facteurs biologiques, psychologiques et liés au contexte de consommation.
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Le Drug Use Disorder Identification TestLe questionnaire que vous pouvez utiliser sur cette page est réadapté du questionnaire DUDIT, utilisé par de nombreux professionnels de santé en addictologie. (Hildebrand, 2015), ou DUDIT, est un test que vous pouvez faire si vous avez un doute sur votre consommation. Seul.e vous pourrez voir le résultat.
Le questionnaire s'affiche une question à la fois. Répondez à la question actuelle pour passer à la suivante.
Les risques sur la santé
Effets sympathomimétiques et hyperthermie
En inhibant la recapture des catécholamines, le PCP accélère le cœur, augmente la pression artérielle et la température corporelle. Aux doses élevées, cela peut conduire à une hypertension sévère, des troubles du rythme et une hyperthermie dangereuse, surtout en contexte d'agitation ou d'effort physique. Un nystagmus (mouvements involontaires des yeux, horizontaux, verticaux ou rotatoires) en est un signe quasi caractéristique.
Agitation, dissociation et accidents
Le PCP combine analgésie puissante et déconnexion du corps : on peut ne plus ressentir la douleur ni évaluer correctement son environnement. C'est l'une des principales sources de danger — chutes, blessures, comportements à risque ou agressifs, parfois sans aucun souvenir ensuite. La perte de contrôle moteur et les hallucinations augmentent fortement le risque d'accident, en particulier en extérieur, en hauteur ou près de l'eau.
Risque psychiatrique
Parce qu'il provoque une hypofonction des récepteurs NMDA, le PCP peut déclencher des états proches de la psychose : délires, hallucinations, paranoïa, symptômes pouvant persister bien après l'élimination de la substance, surtout en cas d'usage chronique ou chez les personnes prédisposées.(Bey et Patel, 2007) Du fait de ce risque, il est déconseillé d'associer le PCP à d'autres substances — en particulier les stimulants, les psychédéliques ou d'autres dissociatifs.
Les mélanges
Interactions dangereuses
Le PCP est déjà difficile à doser et imprévisible seul ; les mélanges aggravent nettement les risques. L'association avec d'autres stimulants (cocaïne, amphétamines) cumule les effets cardiovasculaires et augmente le risque de crise psychotique. Avec les dépresseurs (alcool, benzodiazépines, opioïdes, GHB), le danger principal est la sédation profonde, la perte de connaissance et la dépression respiratoire — d'autant que l'analgésie du PCP masque les signaux d'alerte. Les psychédéliques et les autres dissociatifs (MXE, DXM, kétamine) renforcent quant à eux le risque de confusion et de bad trip.
Histoire et culture
D'un anesthésique prometteur à la « poussière d'ange »
Le PCP est synthétisé en 1956 dans les laboratoires Parke-Davis, à Detroit, par le chimiste Harold Maddox (numéro d'étude clinique CI-395). Étudié d'abord chez l'animal, il est commercialisé à la fin des années 1950 comme anesthésique intraveineux sous le nom de Sernyl (de « serenity ») : contrairement aux autres anesthésiques, il n'altérait ni la respiration ni la circulation. Mais 10 à 20 % des patients présentaient au réveil une agitation, un délire ou des hallucinations marqués. Devant ces effets indésirables, son usage chez l'humain est abandonné au milieu des années 1960.(Bey et Patel, 2007)
Il reste un temps utilisé comme anesthésique vétérinaire (Sernylan) avant d'être totalement retiré. Apparu dans la rue dès le milieu des années 1960 sous les noms de « pilule de la paix » puis de « poussière d'ange » (angel dust), il devient l'une des drogues les plus redoutées de la culture états-unienne, à la réputation sulfureuse aux côtés de la cocaïne et de l'héroïne.